周三刊发在《自然》期刊上的研究显示,通过抑制一种促进炎症的蛋白质,可以显著提高小鼠的寿命。这项研究也给人类谋求延长寿命的事业带来新的启发和希望。
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(来源:《自然》)
作为本项研究的领导者,来自杜克-新加坡国立大学医学院的Stuart Cook教授解释称,研究人员找到的是一种会促进炎症的因子——名为IL-11的蛋白质,从广义上来说推动了衰老。他表示:“通过抑制这种因子,你的健康寿命会延长,相应地整体寿命也会延长,两者之间是连锁关系。”
据悉,这种技术不仅用于小鼠试验,同时也已经在人类早期临床试验中用来治疗纤维化肺病。
小鼠活得更久了
在最新的研究中,研究人员聚焦于IL-11蛋白质在炎症中的作用。他们发现,随着小鼠年龄的增长,体内生成这种蛋白质的量也就越多。
研究发现,通过删除指示IL-11蛋白质生成的基因可以保护小鼠免受多种疾病、代谢衰退和虚弱的影响,从而使其平均寿命延长24.9%。
对于那些“中年”小鼠而言,使用抗体阻断IL-11蛋白质也能起到类似的效果。通过这样的操作,75周龄(相当于人类55岁)的雄性小鼠寿命延长了22.5%,而雌性小鼠的寿命延长了25%。
研究人员同时发现,通过抑制IL-11,与年龄相关的癌症发生率似乎也能够降低,这也印证了此前的理论研究。
非常有趣的是,这个被研究人员视为麻烦的蛋白质,也是一些物种修复受损肢体的“神奇蛋白质”。鱼类、蝌蚪能够重新长出失去的鳍、尾巴和肢体都要依靠这种物质。
库克教授解释称,这种蛋白质在人类身体发育的过程中能够起到作用,但对于寿命显著延长的现代人类来说,它已经变成了一个日益严重的问题——在人类衰老的过程中相当于“火上浇油”。
仍有诸多疑问
对于这项研究,谢菲尔德大学肌肉骨骼老化教授Ilaria Bellantuono解读称,库克团队的研究数据看起来挺可靠的,但也存在一系列需要解答的问题。
Ilaria教授表示,他们提出来的这种疗法未必能比现有的抗衰老药物更加优越。同时目前的研究也没有表明,当机体进入老年,各种缺陷更加突出时,这种疗法是否依然能起到作用。
对于大多数人类而言,往往只有到足够衰老时,才会有意识地进行抗衰老。
最后还有一个商业化的问题。即便这种疗法能够通过人类临床试验的验证,但在实际新药上市过程中,不仅确认哪些人群需要用药存在困难,同时这种改善人类与生俱来“脆弱”的疗法也很难进入各国医疗保险的报销目录。
(文章来源:财联社)